|
Viêm âm đạo – Vấn đề phụ khoa thường gặp ThS. BS. Đặng Lê Dung Hạnh Bệnh Viện Hùng Vương I. DỊCH TỄ HỌC Tần xuất của viêm âm đạo không rơ, có thể do đây là t́nh trạng bệnh nhẹ, có thể tự chẩn đoán và tự điều trị, nên đă có một số đáng kể trường hợp không được ghi nhận.
Trong các nguyên nhân, viêm âm đạo do nấm men Candida (albican hay non-albican), trùng roi Trichomonas vaginalis và tạp trùng (bacterial vaginosis) là nguyên nhân thường gặp nhất, có thể đạt 90% các trường hợp viêm âm đạo.
Hàng năm, có khoảng 40-50% phụ nữ trong tuổi sinh sản bị viêm âm đạo do tạp trùng, trung b́nh 75% phụ nữ đă từng bị viêm âm đạo do nấm men trong đời (40-50% trong đó có bị tái phát 2-3 lần). Riêng nguyên nhân trùng roi chiếm 10-25% các trường hợp viêm âm đạo. Hàng năm, có khoảng 180 triệu phụ nữ trên thế giới có thể bị nhiễm trùng roi. Trùng roi c̣n được xem là một tác nhân lây bệnh qua đường t́nh dục, là phương tiện lây truyền các bệnh STD khác, cũng như gia tăng khả năng nhiễm HIV.(3,12)
II. GIẢI PHẪU – SINH LƯ
Âm đạo có cấu trúc là ống cơ - sợi, lót bởi lớp niêm mạc là biểu mô lát tầng không sừng hóa. Các tế bào bề mặt của biểu mô có chứa nhiều glycogen. Lớp biểu mô chịu ảnh hưởng t́nh trạng nội tiết sinh dục. Đây là phần tiếp nối từ cổ tử cung đến âm hộ, tạo sự thông suốt liên tục của đường sinh dục. Không có cấu trúc tuyến thuộc âm đạo, tuy nhiên có một số tuyến ảnh hưởng đến chức năng sinh lư của âm đạo: tuyến cổ tử cung ở đầu nguồn, tuyến Bartholin, tuyến Skene, tuyến mồ hôi ở vùng âm hộ - cuối nguồn. Dịch tiết âm đạo bao gồm: dịch tiết từ ḷng tử cung, cổ tử cung và các tuyến vùng âm hộ, các tế bào bề mặt bị bong tróc của biểu mô âm đạo, phần dịch thẩm thấu từ các lớp phía dưới biểu mô lát niêm mạc âm đạo. Thành phần của dịch tiết âm đạo phụ thuộc nhiều vào t́nh trạng nội tiết sinh dục.
Môi trường âm đạo không phải là môi trường vô trùng, trái lại, trung b́nh có khoảng 6 loại vi trùng khác nhau, với đa số là vi trùng kỵ khí, trong đó đáng kể là nhóm Lactobacili. Trong quá tŕnh chuyển hóa, nhóm vi khuẩn này sử dụng glycogen của lớp tế bào bề mặt âm đạo tạo thành acid lactic và tạo nên môi trường acid cho âm đạo. Đồng thời, chủng vi trùng này c̣n tạo ra H2O2, là một tác nhân diệt trùng và làm tăng độ acid của âm đạo. Các chủng vi khuẩn trong âm đạo sống chung một cách ḥa b́nh và không gây tác hại cho âm đạo. Khi mối cân bằng giữa các nhóm vi khuẩn bị phá vỡ, viêm nhiễm âm đạo sẽ dễ xảy ra.
Độ pH trung b́nh của âm đạo phụ thuộc vào tuổi và t́nh trạng nội tiết sinh dục. Nếu ở trẻ chưa hành kinh, pH âm đạo là 7, th́ ở phụ nữ trong tuổi sinh sản pH dao động 4-5, phụ nữ măn kinh sẽ có pH âm đạo 6-7 (14). Độ pH âm đạo tạo điều kiện thuận lợi cho sự cân bằng vi trùng thường trú âm đạo. Sự thay đổi vi trùng thường trú, đặc biệt là Lactobacili và sự thay đổi pH âm đạo là nguyên nhân hay điều kiện thuận lợi cho t́nh trạng viêm nhiễm âm đạo.
Biến động chủng vi trùng thường trú, đặc biệt là nhóm lactobacili có ảnh hưởng đáng kể đến pH âm đạo và t́nh trạng viêm nhiễm âm đạo. Một thí nghiệm khảo sát biến động của vi trùng thường trú âm đạo khảo sát sau khi dùng povidine thụt rửa âm đạo cho kết quả như sau (14):
Chủng vi trùng Sau 10 phút Tiếp sau đó Lactobacili giảm 100 lần không trở lại b́nh thường sau 24giờ G.vaginalis giảm 100 lần gia tăng sau 4 giờ E.coli tăng 1000 lần sau 24 giờ
Hay nói cách khác, Lacobacili sụt giảm là điều kiện phát triển tốt cho các vi trùng có hại cho vùng âm đạo. Khảo sát sự thay đổi của vi trùng thường trú theo độ tuổi (13)
III. NGUYÊN NHÂN CỦA T̀NH TRẠNG VIÊM ÂM ĐẠO Viêm âm đạo xảy ra khi vi trùng thường trú âm đạo bị biến đổi do tác nhân bên ngoài đưa vào (nhiễm vi sinh từ ngoài) hay do thay đổi môi trường âm đạo tạo điều kiện thuận lợi cho tác nhân gây bệnh hoạt động. Có nhiều nguyên nhân gây viêm âm đạo: vi sinh, kư sinh trùng, dị vật hay rối loạn cân bằng nội tiết sinh dục. Viêm do tác nhân vi sinh bao gồm nấm men Candida (albican hay non-albican), nguyên sinh động vật Trichomonas vaginalis và tạp trùng (Bacterial vginosis) là nguyên nhân thường gặp nhất.
Chlamydia vaginitis cũng là nguyên nhân có thể gây viêm âm đạo. Bệnh quan trọng ở chỗ đa số bệnh nhân không có triệu chứng hay triệu chứng có thể bị bỏ qua (huyết trắng nhiều nhưng không thường xuyên, có thể rong huyết ít, đặc biệt sau giao hợp và đau vùng hạ vị). Nhóm nguy cơ là những người có nhiều bạn t́nh. Bệnh có thể tiến tới viêm nhiễm sinh dục trên và đưa đến viêm dính vùng chậu gây ra t́nh trạng đau vùng chậu măn tính và tắc ṿi trứng.
Viêm âm đạo cũng có thể do các nhóm tác nhân gây bệnh lây qua đường t́nh dục như HSV, HPV, lậu, giang mai… Thường nhóm này sẽ gây những sang thương đặc hiệu trên vùng sinh dục, triệu chứng viêm âm đạo có thể điển h́nh hay không điển h́nh.
Có một số t́nh trạng đặc biệt là điều kiện thuận lợi cho viêm âm đạo xảy ra (3,4,5,6):
IV. TRIỆU CHỨNG Lâm sàng (3,6,13):
Độ pH âm đạo thay đổi
Cận lâm sàng (3,6,13)
Do các triệu chứng cơ năng và thực thể thường không đặc hiệu cho từng nguyên nhân, nếu thiếu điều kiện xét nghiệm, việc định nguyên nhân có thể khó khăn (1). Ngoài ra, khoảng 1/3 trường hợp viêm âm đạo hoàn toàn không có triệu chứng, thường được phát hiện qua việc khám kiểm tra định kỳ và xét nghiệm cận lâm sàng(10).
V. XẾP LOẠI VIÊM ÂM ĐẠO VIÊM ÂM ĐẠO THEO TÁC NHÂN
VIÊM ÂM ĐẠO THEO ĐỘ TUỔI Tuổi chưa dậy th́: có thể do nhiễm trùng vi sinh, cũng có khi do dị vật hay nhiễm giun sán từ đường tiêu hóa. Nguyên nhân lạm dụng t́nh dục cũng nên được nhớ đến. Cũng nên xem xét đến các nguyên nhân ác tính. Triệu chứng lâm sàng ở nhóm tuổi này cũng tương tự như ở độ tuổi sinh sản.
Tuổi sinh sản: đa số do các tác nhân vi sinh, đặc biệt là STDs.
Tuổi măn kinh: đa số do t́nh trạng thiểu dưỡng của niêm mạc âm đạo. Khi măn kinh, do sự sụt giảm estrogen, lớp tế bào bề mặt âm đạo sẽ không phát triển đầy đủ, cũng như không đủ lớp glycogen bề mặt dẫn đến thiếu hụt nhóm khuẩn Lactobacili. Niêm mạc âm đạo trở nên yếu ớt trong một môi trường âm đạo không đủ độ acid như thông thường sẽ là điều kiện thuận lợi cho viêm nhiễm âm đạo phát triển.
VI. GÁNH NẶNG CỦA VIÊM ÂM ĐẠO Tái phát: khi t́nh trạng viêm âm đạo lập lại hơn 4 lần trong một năm. Cần xem rơ đây là bệnh cũ tái phát hay là tái nhiễm; có nghĩa là sẽ t́m và điều trị các yếu tố thuận lợi sinh bệnh hay là đặt vấn đề điều trị người bạn t́nh, sử dụng các biện pháp hàng rào nhằm chống các bệnh lây qua đường t́nh dục.
Di chứng: khi viêm âm đạo lây lan đến lớp tế bào tuyến cổ trong cổ tử cung, có khả năng sẽ lây lan đến lớp niêm mạc tử cung và ṿi trứng, có khả năng gây viêm nhiễm vùng chậu và tắc ṿi trứng gây vô sinh.
VII. MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ CHẨN ĐOÁN - ĐIỀU TRỊ VIÊM ÂM ĐẠO Nguyên tắc điều trị:
Sử dụng thuốc: tùy theo nguyên nhân Metronidazole hay clindamycin, tại chỗ hay đường uống là chọn lựa cho viêm âm đạo do tạp trùng (Clindamycin có ảnh hưởng đến Lactobacili trong khi metronidazole không có). Đối với trichomonas, liều dài hạn hay ngắn hạn của metronidazole đều có hiệu quả tương đương (RR 1,12 CI95% 0,58-2,16) (12). Với nguyên nhân nấm men, nhóm azole tỏ ra có hiệu quả hơn nhóm nystatin, đường tại chỗ thường được sử dụng hơn. Các nhóm STDs khác tùy theo nguyên nhân sẽ có điều trị đặc hiệu. Trong thai kỳ, không khuyến cáo sử dụng nhóm azoles đường uống; nhóm Metronidazole tuy chưa có bằng chứng gây quái thai, vẫn khuyên nên sử dụng sau 20 tuần thai, có thể uống hay đặt âm đạo.
Vấn đề kháng thuốc: T́nh trạng thuốc đặt âm đạo được xem như thuốc OTC, cho phép mua và sử dụng dễ dàng đă tạo thuận lợi cho bệnh nhân trong điều trị. Tuy nhiên, t́nh trạng này cũng đưa đến t́nh trạng kháng thuốc, đặc biệt đối với nhóm nấm men gây bệnh. Mặt khác, cách thức điều trị ngắn hạn (một liều duy nhất hay liều ngắn ngày) cũng góp phần gia tăng nhóm kháng thuốc nếu điều trị không đúng nguyên nhân hay không đầy đủ. Điều trị với liều ngắn hạn không được khuyến cáo sử dụng trong trường hợp viêm âm đạo do nấm có biến chứng.
Điều trị viêm đạo do thiểu dưỡng ở người măn kinh: bổ sung estrogen bằng đường toàn thân hay tại chỗ có hiệu quả đáng kể. Nếu như đường tại chỗ giúp giảm triệu chứng nhanh chóng th́ đường toàn thân sau đó sẽ ngăn ngừa tái phát. Trong trường hợp chống chỉ định đường toàn thân, có thể sử dụng lâu dài estrogen tại chỗ.
Vai tṛ Lactobacili trong điều trị viêm âm đạo: rơ ràng khi lactobacili sụt giảm, t́nh trạng viêm âm đạo sẽ dễ xảy ra; cũng như khi có viêm âm đạo, thường sẽ có thay đổi lactobacili bất kể nguyên nhân gây viêm âm đạo. Khuynh hướng điều trị viêm âm đạo thường cố gắng tạo môi trường thuận lợi cho lactobacili phát triển.
VIII. KẾT LUẬN Viêm âm đạo là bệnh gặp thường gặp trong thực hành phụ khoa. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng hầu như được các bác sĩ phụ khoa nắm rất rơ. Với trang bị thông thường của một pḥng khám, việc chẩn đoán những nhóm nguyên nhân chính gây viêm âm đạo không có ǵ là khó khăn.
Bệnh nhân viêm âm đạo đến với chúng ta không chỉ có lo ngại về bệnh trạng hiện tại mà c̣n có mối quan tâm về ảnh hưởng lâu dài của bệnh, cũng như khả năng bệnh lập lại nhiều lần trong cuộc đời. Công việc của chúng ta không chỉ là điều trị những triệu chứng hiện tại, mà c̣n là t́m và điều trị những nguyên nhân thuận lợi gây tái phát và tái nhiễm, dự pḥng những khả năng có thể ảnh hưởng đến sức khỏe sinh sản của phụ nữ.
Đây là vấn đề thường ngày, dễ biết, dễ trị, nhưng có thể có ảnh hưởng đến sức khỏe sinh sản nếu chúng ta bỏ sót một số yếu tố quan trọng trong thực hành.
TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Anderson MR, Klink K, Cohrssen A. Evaluation of vaginal complaints. JAMA 2004;291:1368–79. 2. Gerstner GJ, Grunberger W, Boschitsch E, Rotter M. Vaginal organisms in prepubertal children with and without vulvovaginitis: a vaginoscopic study. Arch Gynecol 1982;231: 247-52. 3. Helen Mitchell. Vaginal discharge, cause, diagnosis and treatment. BMJ 2004; 328; 1306-1308.. 4. Jack D Sobel, Sabastian Faro, Rex W Force, Besty Foxman, William J Ledger, Paul R Nyirjesy, Barbara D Reed, Paul R Summers. Vulvovaginal candidiasis: epidemiologic, diagnostic and therapeutic considerations. Am J Obstet Gynecol, Feb 1998, 203-11. 5. Jack D Sobel. Treatment of vaginal candida infection. Expert opin. Pharmacother. (2002) 3(8): 1059-65. 6. Jonathan S Berek. Novak’s Gynecology, 13th edition. Chapter 15: Genitourinary infections and sexually transmisted diseases, p453-70. Lippincott William & Wilkins, 2002. 7. Laboratory tests for the detection of reproductive tract infection. WHO, regional office for the western pacific STI,HIV and AIDS focus, 1999. 8. Manohara Joishy, Chetan Sandeep Ashtekar, Arpana Jain, Rohini Gonsalves. Do we need to treat vulvovaginitis in prepubertal girls? BMJ 2005; 330; 186-188. 9. Marie Pirotta, Jane Gunn, atty Chondros, Sonia Grover, Paula O’Malley, Susan hurley, Suzanne Garland. Effect of lactobacillus in preventing post antibiotic vulvovaginal candidiasis: a randomised controlled trial. BMJ 2004; 329; 548. 10. Matthew R. Anderson, Kathleen Klink, Andreas Cohrssen. Evaluation of Vaginal Complaints JAMA. 2004;291:1368-1379 11. Melissa Nothnagle, Julie Scott Taylor. Vaginal Estrogen Preparation for Relief of Atrophic Vaginitis. Cochrane review, 2004. 12. Schmid G. Trichomoniasis treatment in women, RHL commentary. The WHO reproductive health library, No.8, Update software Ltd, Oxford, 2005. 13. Stovall, Summitt, Beckmann, Ling. Clinical manual of gynecology, 2nd edition, . McGraw-Hill international editions, 1992. 14. William F Rencher. Vaginal microbicide formulation workshop. Lippincott Raven Publisher, Philadelphia 1998. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||